CIVITAVECCHIA – Nell’ambito della collaborazione con il Dipartimento di Biopatologia dell’Università di Tor Vergata e con l’University of Arkansas negli Stati Uniti, un gruppo di lavoro della Asl Roma F, coordinato dal dott. Giuseppe Buttiglione, ha contribuito a realizzare un lavoro scientifico di alto profilo diffuso a livello internazionale sul ruolo di un gene, l’Olr1, nella patogenesi dell’arteriosclerosi, condizione prodomica a molte sindromi acute.
Effettuando nel corso di alcuni mesi oltre 220 test su altrettanti utenti della Asl Roma F, il gruppo ha prodotto evidenze sperimentali che hanno avvalorato alcune ipotesi di partenza tra le quali le differenti risposte biogenetiche correlate alle diverse localizzazioni geografiche di provenienza dei soggetti indagati, risultati che hanno ottenuto riconoscimenti e pubblicazioni anche a livello internazionale.
Per tentare di spiegare l’oggetto della ricerca si consideri che l’ Lox 1 (lectin-like oxidized low –density lipoprotein receptor-1), codificato dal gene Olr1, è un recettore scavenger che gioca un ruolo fondamentale nella patogenesi dell’aterosclerosi. L’attivazione del Lox-1 è associata con l’apoptosi delle celle endoteliali, delle cellule muscolari e dei macrofagi. Questo processo è un importante meccanismo che contribuisce all’instabilità della placca aterosclerotica e al successivo sviluppo della sindrome coronarica acuta. Alcuni studi genetici indipendenti hanno evidenziato un ruolo delle varianti del gene Olr1 con la suscettibilità all’infarto miocardico. Con lo studio dei singoli polimorfismi nucleotidici correlati con l’infarto miocardico, si è rilevata una nuova espressione di una isoforma del gene Olr1, la Loxina che manca dell’esone 5. Alti livelli di loxina determinerebbero una protezione contro l’infarto miocardico, in quanto bloccherebbe l’attivazione del Lox-1 e i meccanismi successivi di induzione di apoptosi cellulare fino all’instabilità della placca.
